Introduzione: la dieta occidentalizzata
L’ auto-regolazione del pH del sangue è uno dei meccanismi di omeostasi più accuratamente controllati nel corpo umano; viene mantenuto attentamente entro un intervallo ristretto compreso tra pH 7,35 e 7,45 (pH medio 7,4) mediante vari sistemi tampone innati chiamati “buffering”.
Un pH arterioso inferiore a 7,35 è considerato uno stato di acidosi, mentre un pH superiore a 7,45 indica alcalosi.
Quando il pH sierico arterioso rimane vicino al limite inferiore di pH di 7,35 per periodi prolungati, si stabilisce una forma subclinica di acidosi di basso grado.
L’acidosi subclinica di basso grado è un argomento controverso tra i professionisti medici e spesso è mal compresa. Tuttavia, è ben descritta nella letteratura ma spesso non viene utilizzata una terminologia univoca, portando a ulteriori incomprensioni ed ambiguità (Tabella 1). Per evitare confusione, in questa recensione viene proposto il termine inclusivo e descrittivo “acidosi metabolica sistemica cronica subclinica” (CSSMA) e viene chiaramente distinto dal concetto tradizionale di ‘acidosi.
Tabella 1
Il termine “CSSMA” (Acidosi Metabolica Cronica, Subclinica e Sistemica) può essere descritto con diverse terminologie sinonimi trovate nella letteratura pubblicata:
1. Acidosi metabolica cronica a basso grado e compensata
2. Acidosi metabolica indotta dalla dieta
3. Acidosi metabolica a basso livello e bilancio acido positivo
4. Acidosi metabolica sistemica cronica a basso grado
5. Acidosi a basso grado subclinica
6. Acidosi metabolica cronica lieve
7. Acidosi metabolica a basso grado indotta dalla dieta
Questi termini vengono utilizzati in modo intercambiabile in diversi studi e pubblicazioni per fare riferimento a concetti simili legati a una forma cronica e sottile di acidosi metabolica.
Obiettivo dell’articolo
Questa revisione esplora le basi scientifiche dell’CSSMA, le sue conseguenze sulla salute e le possibili terapie, basate sulla letteratura scientifica esistente. L’obiettivo principale è fornire una panoramica sintetica di questo argomento per i fornitori di assistenza sanitaria e riassumere le implicazioni per la pratica clinica.
Ruolo della dieta nella ACSSM
La principale eziologia dell’ACSSM è il cambiamento dalla dieta alcalina ancestrale umana, che era ricca di frutta e verdura, a quella del tipo contemporaneo “occidentalizzato”.
La dieta occidentalizzata è considerata “acidogena” a causa del consumo elevato di proteine animali, della mancanza di cibi ricchi di potassio e bicarbonato e della mancanza di altri minerali formati da basi come magnesio e calcio, che sono tipicamente presenti nella frutta e nella verdura. Una dieta con una predominanza di fonti alimentari di origine animale (precursori acidi) rispetto alla frutta e alla verdura (precursori alcalini) comporta un aumento del carico acido netto.
L’influenza degli elementi alimentari sulla produzione netta di acidi endogeni è stata descritta e calcolata in vari modi:
1. Produzione netta endogena di acidi non carbonici (NEAP): è la variazione nella quantità di acido netto prodotto dal sistema metabolico su base giornaliera. Questa quantità dipende dalla differenza tra i precursori acidi e di basi assorbiti dall’intestino.
Gli acidi precursori derivano principalmente dall’assunzione di proteine, mentre i precursori di basi sono costituiti da anioni organici (come citrato e acetato) solitamente legati a cationi, in particolare il potassio. Il NEAP stimato è generalmente calcolato utilizzando uno dei due algoritmi: Frassetto et al. stimano il NEAP in base al rapporto tra proteine alimentari e potassio, mentre Remer et al. stimano il NEAP basandosi sui tassi di assorbimento intestinale medi delle proteine alimentari e dei minerali, nonché su una stima dell’escrezione di acidi organici basata sull’antropometria.
2. Escrezione netta di acidi renali (NAE).
3. Carico acido renale potenziale (PRAL) di vari tipi di alimenti fornisce una previsione appropriata della loro influenza sul pH delle urine.
In sintesi, latticini, carne e prodotti a base di cereali (tipicamente consumati in grandi quantità nella dieta moderna occidentale) hanno valori PRAL significativamente più alti (cioè positivi, indicando un carico acido elevato), al contrario di frutta, succhi di frutta e verdura (tipicamente carenti nella dieta occidentale) che tendono ad avere valori PRAL più bassi (cioè negativi, indicando un’azione alcalinizzante).
Tabella 2
Media PRAL di varie categorie alimentari
Categoria alimentare | Media PRAL (mEq) |
Latticini | PRAL of ≈ + 13.2 (average of 10 types of dairy products listed, value range + 0.5 to + 34.2) |
Carne | PRAL of ≈ + 9.5 (average of 6 types of meat listed, value range + 6.37 to + 13.2) |
Frumento e prodotti a base di frumento | PRAL of ≈ + 6.7 (average of 8 types of grains listed, value range + 1.8 to + 12.5) |
Vegetali | PRAL of ≈ −4.61 (average of 6 vegetables listed, value range −14.0 to −0.8) |
Frutta e succo di frutta | PRAL of ≈ −6.3 (average of 7 types listed, value range −21.0 to −1.0) |
Il consumo a lungo termine di alimenti prevalentemente precursori di acidi (PRAL positivo) rispetto a alimenti precursori di basi (PRAL negativo o basso) comporta un carico acido endogeno maggiore e una maggiore richiesta di meccanismi omeostatici tampone “buffering”, portando all’ACSSM. L’ipotesi della discordia evolutiva suggerisce che nonostante i 10.000 anni di opportunità potenziale per l’adattamento evolutivo a questo nuovo modo di alimentarsi, esiste ancora uno squilibrio genetico, una discordia tra il genoma umano primario e quello della dieta contemporanea degli esseri umani moderni. Questa ipotesi propone inoltre che l’esistenza delle malattie croniche moderne sia una conseguenza diretta di questa discordia genetica.
Correlazione tra PRAL e indice alimentare infiammatorio
Di interesse è la correlazione tra i valori PRAL degli alimenti e l’infiammazione in termini di indice alimentare infiammatorio (DII), che stima il potenziale infiammatorio di una dieta.
Come mostrato nella Tabella 2, i prodotti lattiero-caseari e la carne hanno i valori PRAL più alti (circa +13,2 mEq e circa +9,5 mEq rispettivamente), mentre frutta e verdura hanno i valori PRAL più bassi (circa -6,3 mEq e circa -4,61 mEq rispettivamente). La letteratura conferma un’associazione tra la dieta occidentalizzata (ricca di carne rossa, grassi, cereali raffinati da varietà moderne) e livelli più alti di proteina C-reattiva (CRP), IL-6 e fibrinogeno, suggerendo un effetto pro-infiammatorio, rispetto alla dieta di tipo mediterraneo (ricca di verdure, frutta, olio d’oliva, cereali da varietà antiche e pesce, con limitate quantità di carne rossa) che è associata a livelli inferiori di infiammazione. Una dieta pro-infiammatoria, come determinato dal DII, è stata associata a livelli più alti di marker infiammatori tra cui TNF-α, IL-1, IL-2, IFN-γ e molecola di adesione delle cellule vascolari-1 (VCAM).
Una variante del DII, l’indice alimentare infiammatorio empirico (eDII), mostra un’associazione tra punteggi eDII elevati e punteggi elevati di malattie infiammatorie legate all’invecchiamento (IAD). Steck et al. confermano che una dieta veloce ha un punteggio DII significativamente più alto (pro-infiammatorio) rispetto alle diete mediterranee e macrobiotiche (punteggi DII di +4,07, -3,96 e -5,54 rispettivamente) e suggeriscono che una combinazione di elevati livelli di grassi saturi, acidi grassi trans insieme a una minore quantità di fibre, vitamine e flavonoidi elevi significativamente il punteggio DII. Al contrario, un maggiore consumo di frutta, verdura e cereali integrali porta a un punteggio DII molto più basso e quindi a un effetto anti-infiammatorio.
PH urinario, un utile indicatore del carico acido della dieta
Welch et al. (2008) hanno indagato la relazione tra il pH delle urine e il carico acido-base della dieta (punteggi PRAL) e hanno scoperto che una dieta a basso PRAL, composta da più frutta e verdura e meno carne, ha comportato un pH delle urine significativamente più elevato ed è stato facilmente e comodamente misurabile. Il contenuto proteico nella dieta è stato anche dimostrato influenzare direttamente l’escrezione acida renale (NAE), con la NAE renale di una dieta lattovegetariana, ad esempio, che è significativamente inferiore rispetto a diete moderate e ad alto contenuto proteico, cioè 3,7 mEq/d contro 62,2 mEq/d e 117 mEq/d rispettivamente.
Di conseguenza, in seguito a tali scoperte, vari studi di intervento successivi che applicavano agenti alcalinizzanti sistemici a base di minerali hanno misurato aumenti del pH delle urine come risultati, confermando la loro azione alcalinizzante sistemica.
Potenziali conseguenze cliniche del CSSMA
Salute delle ossa
La letteratura scientifica è divisa sull’eventuale influenza della dieta acidogena e dell’ACSSM sulla densità minerale ossea, con sostenitori e oppositori circa il possibile beneficio dell’alcalinizzazione nella prevenzione dell’osteoporosi. La divergenza di opinioni riguarda il grado in cui i sali di calcio alcalini derivati dalle riserve ossee vengono mobilitati per contrastare il carico acido netto e se ciò potrebbe realisticamente portare all’osteoporosi. Date queste divergenze, la letteratura deve essere interpretata e applicata con cautela.
I sostenitori di questa teoria generalmente appoggiano l’ipotesi della dieta ad alto contenuto acido come causa dell’osteoporosi, secondo la quale l’ACSSM indotto dalla dieta contemporanea “occidentalizzata” porta a una demineralizzazione cronica dello scheletro. Lo scheletro è il più grande serbatoio di minerali alcalinizzanti coinvolti nel processo di omeostasi acido-base.
I sostenitori di questa ipotesi fanno riferimento a un insieme di prove che indicano gli effetti negativi dell’ACSSM sul metabolismo osseo, suggerendo che esso sia un fattore di rischio primario per la salute delle ossa. La Tabella 3 riassume alcuni dei dati in vitro pubblicati in questo contesto.
Tabella 3
Influenza dell’ACSSM sul Metabolismo Osseo
- Diminuzione dell’attività degli osteoblasti
- Aumento dell’attività degli osteoclasti
- Promozione della riassorbimento osseo
- Diminuzione dell’espressione genica delle proteine della matrice ossea
- Diminuzione dell’attività dell’alfa-fosfatasi alcalina
- Aumento dell’escrezione urinaria di calcio
- Aumento dei livelli di ormone paratiroideo (PTH) (associato a NAE)
- Aumento del N-telopeptide (associato a NAE), che è un marcatore del riassorbimento osseo
Un’analisi meta-analitica di 25 studi conferma l’effetto dannoso della dieta acidogena sulla densità minerale ossea. Tale dieta aumenta significativamente l’escrezione di calcio (74%) e porta ad un aumento dei livelli di marcatori del riassorbimento osseo. Inoltre, valori più elevati di NEAP hanno mostrato una correlazione positiva con una minore massa ossea del femore, dell’anca e della colonna vertebrale nelle donne. Al contrario, una dieta a basso PRAL (> 9 porzioni di frutta e verdura al giorno) ha dimostrato di aumentare il pH delle urine, ridurre l’escrezione di calcio e influenzare positivamente i marcatori del turnover osseo.
Diversi studi di ricerca hanno dimostrato gli effetti di conservazione ossea del citrato di potassio o del bicarbonato di potassio come risultato della loro azione alcalinizzante sistemica. Il primo porta a una minore escrezione acida netta, una riduzione dei marcatori del riassorbimento osseo, una riduzione della perdita di calcio, un aumento della massa ossea e la capacità di neutralizzare l’impatto negativo di una dieta ricca di NaCl sulla salute delle ossa. Allo stesso modo, il secondo (bicarbonato di potassio) riduce l’escrezione di calcio e influenza favorevolmente i marcatori del turnover osseo, aumentando ad esempio l’osteocalcina sierica e riducendo l’idrossiprolina nelle urine e il N-telopeptide.
Tuttavia, secondo Frassetto et al. (2018), gli oppositori sostengono che se le riserve di minerali ossei fossero l’origine principale per la neutralizzazione del carico acido della dieta, la struttura scheletrica sarebbe completamente compromessa in un periodo relativamente breve. Questo è stato quantificato da Oh (1991) come probabile esaurimento entro 4 anni. Inoltre, non si può presumere che la perdita di calcio che si verifica nell’ACSSM provenga da e impoverisca significativamente i minerali necessari per la forza delle ossa. Gli oppositori mettono anche in discussione l’affidabilità delle misure di escrezione acida utilizzate negli studi di supporto e la validità dell’uso di studi a breve termine sui marcatori del riassorbimento osseo per assumere cambiamenti nella densità ossea. Inoltre, c’è letteratura contraria all’associazione proposta tra ACSSM e il metabolismo osseo; in due dei trial randomizzati e controllati più lunghi, Macdonald et al. (2008) hanno scoperto che né l’integrazione di citrato di potassio né il consumo aggiuntivo di frutta e verdura per 2 anni hanno ridotto il turnover osseo o aumentato la densità ossea in 276 donne postmenopausali. Allo stesso modo, Frassetto et al. (2012) non hanno riscontrato alcun effetto positivo di due anni di terapia alcalina dietetica sulla densità minerale ossea o sul riassorbimento osseo, e Fenton et al. (2010) non hanno trovato alcuna associazione tra il pH delle urine e l’escrezione acida con l’incidenza di fratture o variazioni nella densità minerale ossea nel corso di cinque anni.
Nel tentativo di superare la letteratura polarizzata, Frassetto et al. (2018) suggerisce che le riserve minerali ossee da sole siano insufficienti per mantenere l’omeostasi del pH e che l’effetto della dieta acidogena come fattore di rischio per l’osteoporosi sia piuttosto relativo rispetto ad altri fattori di rischio stabiliti come età, sesso, peso e fumo. Si è anche suggerito che la produzione endogena di acidi possa essere alterata secondo necessità come mezzo per sostenere l’omeostasi del pH del sangue. Frassetto et al. (2018) nella loro recensione concludono che per la maggior parte delle persone con una funzione renale normale e capacità di escrezione acida, una dieta di tipo occidentalizzato non contribuirebbe significativamente alla riduzione della densità minerale ossea. Tuttavia, in alcune eccezioni, la terapia di alcalinizzazione potrebbe essere vantaggiosa. Queste includono persone anziane che hanno dimostrato di avere livelli stabili più elevati di acidi, quelli con una funzione renale compromessa che di solito hanno una capacità di escrezione acida ridotta o coloro che presentano entrambi questi scenari poiché la funzione renale tende a diminuire con l’età.
Inoltre, va considerato un altro importante e correlato processo fisiopatologico e fattore contribuente indipendente, che potrebbe essere ulteriormente accentuato dalla dieta occidentalizzata, che di solito è povera di antiossidanti e di frutta e verdura. La revisione condotta da Domazetovic et al. descrive l’influenza negativa dello stress ossidativo causato dalle specie reattive dell’ossigeno (ROS) sulla rimodellazione ossea e l’influenza omeostatica e terapeutica degli antiossidanti in questo contesto. Si è dimostrato che i ROS inducono l’apoptosi degli osteoblasti e degli osteociti, promuovendo l’osteoclastogenesi, con conseguente diminuzione della mineralizzazione ossea e dell’osteogenesi. Gli antiossidanti, d’altra parte, promuovono la differenziazione degli osteoblasti, la mineralizzazione e riducono l’azione degli osteoclasti.
Nell’osteoporosi, uno stato antiossidante subottimale e alti livelli di stress ossidativo a causa di una carenza di ormoni sessuali sono ben descritti e correlati alla ridotta produzione di enzimi antiossidanti endogeni e glutatione. Inoltre, l’osteoporosi è correlata a una ridotta assorbimento di antiossidanti alimentari nelle malattie croniche dell’intestino. Un crescente corpo di prove supporta ulteriormente l’influenza positiva degli antiossidanti sulla densità ossea e sulla prevenzione della perdita di massa ossea.
La funzione renale e la prognosi nella malattia renale cronica (CKD)
I reni svolgono un ruolo principale nel mantenimento dell’omeostasi acido-base attraverso tre meccanismi, ovvero: l’escrezione di acidi (utilizzando il fosfato nella forma monoidrata); la neutralizzazione degli acidi (attraverso il metabolismo della glutammina); e l’escrezione di anioni (citrato, ossalato ed urato). Man mano che la funzione renale diminuisce (come evidenziato da una riduzione del tasso di filtrazione glomerulare stimato [eGFR]), diminuiscono anche i meccanismi compensatori di escrezione e neutralizzazione degli acidi.
Un elevato carico acido nella dieta e la conseguente richiesta di compensazione renale aumentano la produzione di endotelina-1, angiotensina II e aldosterone. Questi fattori sono necessari per l’escrezione degli acidi, ma possono danneggiare i reni, portando a fibrosi renale e riduzione del GFR. L’ammoniaca, un sottoprodotto della neutralizzazione degli acidi nei reni, aumenta anche nei tubuli renali prossimali all’aumentare del carico di H+. Livelli più elevati di questa tossina portano a tossicità tubulare e ulteriori lesioni renali, che possono alla fine portare all’insorgenza della malattia renale cronica (CKD).
Diverse pubblicazioni esplorano il legame tra un elevato carico acido nella dieta (DAL) e il rischio o la prognosi nella CKD (Tabella 4).
Tabella 4
Associazione tra NEAP, DAL e/o NAE e la Funzione Renale
Associazione con la funzione renale
Livelli di bicarbonato sierico ↑ Nel range normale = miglior risultato renale e sopravvivenza nella CKD
↓ = Fattore di rischio indipendente per la progressione della CKD
NEAP ↑ Associato indipendentemente con la progressione della CKD
↑ Associato con una rapida diminuzione del GFR
↓ Potrebbe essere una terapia efficace per la protezione renale
DAL ↑ Nei pazienti con CKD è associato indipendentemente con l’ESRD
↑ PRAL associato a un rischio più elevato di CKD incidente
↑ PRAL = rischio di CKD 42% più alto rispetto a una dieta con ↓ PRAL
NAE ↑ Associato con una maggiore probabilità di albuminuria e un rischio più elevato di eGFR più basso
DAL = carico acido nella dieta; GFR = tasso di filtrazione glomerulare; ESRD = malattia renale in fase terminale (insufficienza renale).
L’affrontare il carico acido nella dieta (DAL) con integratori alcalini ha dimostrato di ridurre i marcatori di lesione renale e rallentare la progressione della CKD. L’integrazione di bicarbonato rallenta la diminuzione della clearance della creatinina e la progressione della CKD, riducendo anche il rischio di malattia renale in fase terminale (ESRD). Allo stesso modo, l’alcalinizzazione della dieta mediante l’aumento del consumo di frutta e verdura, oltre a ridurre l’assunzione di proteine animali, ha dimostrato di portare a un aumento del bicarbonato sierico e alla stabilizzazione o miglioramento della funzione renale, oltre a preservare il GFR e ridurre l’angiotensinogeno urinario nella CKD.
Calcolosi renale
Nel tentativo di compensare la CSSMA, l’escrezione e la concentrazione di calcio e ossalato nelle urine aumentano e i livelli di citrato diminuiscono. La presenza di citrato nelle urine solitamente impedisce la formazione di cristalli e calcoli di ossalato di calcio; la sua assenza in presenza di un aumento di calcio e ossalato porta alla formazione di calcoli renali. È stata condotta un’indagine sull’associazione tra una dieta acidogena e la nefrolitiasi: il rapporto proteine animali/potassio (stima del carico acido netto) aumenta il rischio di nefrolitiasi (P < .004), mentre il consumo di potassio ne diminuisce il rischio (P < .001) e un alto PRAL aumenta il rischio di calcoli del 2,5 volte, al contrario aumentare l’assunzione di frutta e verdura mitiga il rischio.
Una meta-analisi conferma che l’integrazione di citrato di potassio riduce significativamente la ricorrenza della nefrolitiasi durante l’anno successivo alla litotripsia extracorporea ad onde d’urto. Allo stesso modo, un rapporto Cochrane afferma che i sali di citrato di potassio riducono significativamente le dimensioni dei calcoli e prevengono la formazione dei calcoli, nonché riducono la necessità di ulteriori trattamenti o rimozione dei calcoli. Frassetto e Kholstadt (2011) confermano inoltre che per prevenire i calcoli di ossalato di calcio, cistina e acido urico, l’urina dovrebbe essere alcalinizzata mediante l’assunzione di una dieta ricca di frutta e verdura, l’assunzione di citrato (citrato di calcio, magnesio o potassio) supplementare o prescritto, o bevendo acque minerali alcaline.
Gotta e nefrolitiasi da acido urico
I pazienti affetti da gotta spesso presentano un basso pH delle urine, che è anche un importante fattore di rischio per lo sviluppo di calcoli di acido urico. Esistono prove a sostegno dell’inalcalinizzazione sistemica e quindi dell’aumento del pH delle urine come mezzo per affrontare la gotta e i calcoli renali di acido urico, con urine più alcaline favorevoli all’eliminazione dell’acido urico e alla prevenzione dei calcoli di acido urico. Ferrari e Bonny (2004) riportano che il fattore di rischio più importante per lo sviluppo di calcoli di acido urico è un basso pH delle urine (inferiore a 5,5 pH) e suggeriscono di aumentare (inalcalinizzare) il pH delle urine tra 6,2 e 6,8 come intervento terapeutico utilizzando il bicarbonato di potassio micronizzato. Questo approccio è un metodo efficace per la dissoluzione dei calcoli esistenti e rappresenta anche il trattamento di scelta per prevenirne la ricorrenza.
Resistenza all’insulina e diabete di tipo 2
Un pH del sangue vicino al limite inferiore di pH in modo continuativo può portare a una riduzione dell’assorbimento del glucosio da parte dei muscoli, influenzare negativamente il legame dell’insulina ai recettori o interrompere le vie di segnalazione dell’insulina. Questo porta tipicamente a una resistenza all’insulina, che è nota come un fattore fondamentale nello sviluppo del diabete di tipo 2. Studi confermano che punteggi elevati di PRAL e NEAP sono positivamente associati allo sviluppo del diabete di tipo 2 e al rischio di esso, così come punteggi più alti di HOMA-IR (resistenza all’insulina).
Sindrome metabolica
La sindrome metabolica è diventata un problema globale per la salute, in gran parte a causa di uno stile di vita occidentale caratterizzato dalla mancanza di esercizio fisico e da una dieta a basso contenuto di fibre, ricca di calorie e cibo raffinato. Un aspetto meno noto della sindrome metabolica è la nefrolitiasi da acido urico e un pH delle urine significativamente più basso durante le 24 ore. Una diminuzione del pH delle urine è associata a un peggioramento della sindrome. Takahashi et al. nel loro studio confermano l’associazione tra resistenza all’insulina (un aspetto fondamentale della sindrome metabolica), basso pH delle urine e gotta.
La malattia epatica grassa non alcolica (NAFLD), un’altra caratteristica della sindrome metabolica, è stata trovata essere positivamente associata al carico acido nella dieta; per ogni aumento di 20 mEq/giorno del punteggio NEAP, le probabilità di svilupparla sono state dimostrate aumentare del 1,32.Inoltre, la NAFLD è stata positivamente associata a un basso pH delle urine in una revisione di oltre 2.000 casi. Da una coorte di 3.882 partecipanti sono stati identificati 1.337 casi di NAFLD e si è confermato che avevano carichi acidi dietetici significativamente più elevati (confermati utilizzando PRAL, NEAP e rapporti proteine animali: potassio [A:P] P < .001).
Ipertensione
L’associazione tra CSSMA e ipertensione coinvolge un processo in tre fasi. In primo luogo, la CSSMA attiva l’ipofisi e, in secondo luogo, rilascia l’ormone adrenocorticotropo (ACTH) che porta all’aumento della produzione di cortisolo e aldosterone. In terzo luogo, questi aumenti portano all’aumento dell’escrezione urinaria di calcio (conseguenza della CSSMA) che porta all’aumento della pressione sanguigna. Il consumo di cloruro di sodio è anche una nota eziologia dell’ipertensione ed è anche segnalato come un predittore indipendente dello stato acido-base con la CSSMA che avanza con il suo aumento.
Sia il PRAL elevato che il NEAP hanno dimostrato di avere un’associazione positiva con l’aumento della pressione diastolica e della pressione sistolica. I dati provenienti da 87.393 donne dopo un periodo di follow-up di 14 anni hanno confermato che il NEAP e il rapporto proteine animali: potassio sono associati positivamente al rischio di ipertensione, ovvero coloro con punteggi di NEAP più alti avevano un aumento del 23% del rischio di ipertensione rispetto a coloro con punteggi bassi.
Artrite e mal di schiena
L’acidosi è dannosa per i condrociti dell’osteoartrite umana.L’acidosi del liquido sinoviale è stata dimostrata correlare con le caratteristiche della distruzione articolare radiologica e con la concentrazione di granulociti nell’artrite reumatoide del ginocchio (P < .002),con l’acidosi come caratteristica dell’artrite infiammatoria cronica. Van Velden et al (2015) ipotizzano che un ambiente extracellulare acido nell’articolazione artritica possa successivamente comportare un aumento del carico acido intracellulare nei condrociti, potenzialmente guidando la progressione della malattia. Wu et al (2007) hanno stabilito che anche una leggera alterazione del pH extracellulare può avere un impatto significativo sul metabolismo e sulla capacità biosintetica dei condrociti, con una massima sintesi di glicosaminoglicani che si verifica a un pH di 7,2. Studi di ricerca hanno dimostrato che il mal di schiena cronico, l’artrite reumatoide e l’osteoartrite delle mani rispondono favorevolmente all’integrazione di minerali alcalini (discussi di seguito).
Perdita di massa muscolare
La perdita di massa muscolare è una conseguenza nota dell’acidosi metabolica cronica grave. Questo fenomeno è stato descritto in studi su pazienti con insufficienza renale avanzata che sperimentano acidosi metabolica indotta dal rene. Anche la CSSMA, se prolungata, potrebbe contribuire alla perdita di massa muscolare, soprattutto nei pazienti più anziani. In uno studio osservazionale di tre anni su 384 soggetti di 65 anni o più, i ricercatori hanno concluso che un maggiore consumo di cibi ricchi di potassio come frutta e verdura era associato a una significativa preservazione della massa muscolare. Studi di coorte osservazionali su larga scala confermano anche l’associazione positiva tra i punteggi NEAP e la massa muscolare appendicolare nei pazienti più anziani e un basso PRAL con il mantenimento della massa muscolare. Il mantenimento della massa muscolare è particolarmente importante nei pazienti anziani con possibile densità ossea ridotta concomitante per prevenire cadute e fratture osteoporotiche.
Salute digestiva – Funzione pancreatica e biliare
Melamed e Melamed (2014) propongono la CSSMA come un importante fattore eziologico nell’aumento rapido della prevalenza dell’indigestione nel mondo in via di sviluppo. Sostengono che poiché sia la bile che il succo pancreatico sono altamente alcalini e contengono elevati livelli di bicarbonato, la presenza di CSSMA può influire negativamente sulle rispettive funzioni. Inoltre, poiché gli enzimi pancreatici richiedono un ambiente alcalino per una funzione ottimale, l’abbassamento del pH disabilita l’azione degli enzimi digestivi pancreatici, portando potenzialmente a indigestione e possibilmente a disbiosi, poiché il succo pancreatico acidificato perde la sua azione antimicrobica. L’acidificazione del succo pancreatico e della bile porta all’attivazione prematura della proteasi pancreatica all’interno del pancreas, causando pancreatite. L’acidificazione della bile provoca la precipitazione degli acidi biliari che irritano il tratto biliare e possono portare alla formazione di calcoli. Una combinazione di questi fenomeni patologici può portare a una contrazione irregolare del duodeno con la possibilità di reflusso biliare nello stomaco o nell’esofago.
Prestazioni fisiche e ripresa dell’esercizio
È stata condotta un’ampia ricerca per sostenere i meccanismi di tampone acido endogeno come mezzo per migliorare le prestazioni fisiche e la ripresa. L’esercizio induce uno stato di acidosi metabolica relativa, che comporta un aumento della domanda sui meccanismi di tampone del corpo con disturbo dell’equilibrio minerale e aumento dell’escrezione di calcio nelle urine. È noto che gli atleti spesso seguono diete ricche di proteine, il che può aumentare l’acidità delle urine e causare la perdita di calcio nelle urine. Questo ulteriore carico acidogeno indotto dall’esercizio fisico può compromettere le prestazioni e il tempo di recupero. L’alcalinizzazione sistemica durante l’esercizio ad alta intensità, ad esempio, mediante l’assunzione di bicarbonato, è stata dimostrata efficace nel ritardare l’insorgenza della fatica, migliorare le prestazioni e il recupero e aumentare le prestazioni ripetute nell’esercizio fisico.
Aumento del cortisolo
Studi fisiopatologici condotti su esseri umani e animali hanno dimostrato che l’acidosi metabolica indotta comporta un aumento dei glucocorticoidi circolanti (cortisolo). Anche forme insidiose di acidosi come la CSSMA possono aumentare la produzione di glucocorticoidi. Tuttavia, quando una dieta acidogena viene neutralizzata o sostituita con una dieta ricca di alimenti alcalini, i livelli plasmatici di cortisolo diminuiscono significativamente, mentre aumenta il ritiro del calcio. Ciò suggerisce un collegamento tra la CSSMA e l’aumento della produzione di cortisolo.
Livelli elevati di cortisolo sono associati alla sindrome metabolica, che condivide diverse caratteristiche con la CSSMA, tra cui il rischio cardiometabolico, un aumento del rischio cardiovascolare, disfunzione glicemica, resistenza all’insulina, adiposità modificata, maggiori probabilità di diabete di tipo 2, obesità, nefrolitiasi da acido urico, urine acide, epatopatia da depositi di grasso non alcolica (NAFLD) e ipertensione. Queste condizioni sono spesso riscontrate in individui con CSSMA.
Interventi Clinici per Affrontare la CSSMA
Per affrontare la CSSMA, i clinici spesso raccomandano interventi dietetici e cambiamenti nello stile di vita. La principale focalizzazione è sull’aumento del consumo di alimenti alcalini, come frutta, verdura (in particolare radici, tuberi e verdure a foglia verde) e sulla riduzione del consumo di alimenti che producono acidi netti, compresi prodotti lattiero-caseari, carne e uova. Strumenti di riferimento come le tavole PRAL possono aiutare le persone a differenziare tra alimenti acidogeni e alcalinizzanti quando scelgono cosa mangiare.
Le comuni raccomandazioni per affrontare la CSSMA attraverso la dieta includono:
- Aumentare il consumo di frutta e verdura, puntando a più di 9 porzioni al giorno o utilizzando le tavole PRAL per ridurre il totale PRAL del 50% al giorno.
- Ridurre l’assunzione di proteine animali, soprattutto fonti di proteine ad alto valore biologico (proteine animali e soia), e aumentare le fonti di proteine a basso valore biologico.
- Ridurre l’assunzione di cloruro di sodio (NaCl), con alcune raccomandazioni che prevedono un approccio “senza aggiunta di sale”.
- Ridurre le bevande gassate, in particolare quelle con pH basso come le bevande cola contenenti acido fosforico. Queste bevande dovrebbero essere sostituite con acqua alcalina (pH 7,4) in alcuni casi, soprattutto per le persone con insufficienza renale cronica (CKD).
- Integrare minerali alcalini, questi minerali includono citrato di potassio, bicarbonato di potassio, bicarbonato di sodio, citrato di calcio, citrato di magnesio e altri sali di citrato. Di tutti questi consiglio vivamente il bicarbonato di potassio micronizzato, in quanto gli altri sali sono poco tollerati dalla mucosa intestinale e quelli che contengono sodio non sono in grado di ripristinare il giusto rapporto Potassio:Sodio.
In questo modo un integrazione ragionata meglio può aiutare a neutralizzare l’acidosi e ripristinare l’equilibrio acido-base nell’organismo.
Table 5
Supplementary Data – Summary of Trials Applying Alkalizing Minerals in the Context of CSSMA.
Author | Intervention | Context |
Bone health | ||
Sellmeyer et al 2002.40 | Potassium citrate 90 mmol/day (9270 mg/day) | Postmenopausal women |
Marangella et al 200438 | Potassium citrate 0.08 g/kg to 0.1 g/kg body weight daily (≈5000 mg for 50 kg adult) | Postmenopausal women with low bone density |
Jehle et al 2006.11 | Potassium citrate 30 mEq/day (3 240 mg/day) | Postmenopausal women with osteopenia |
Moseley et al 201339 | Potassium citrate 60 mmol or 90 mmol/day (6 480 mg or 9 720 mg) | Older men and women |
Sebastian et al 19947 | Potassium bicarbonate 60 mmol/day to 120 mmol/day | Postmenopausal women |
Maurer et al 200310 | Sodium bicarbonate 0.55 mmol/kg + Potassium bicarbonate 0.55 mmol/kg | Healthy subjects |
Frassetto et al 200541 | Potassium bicarbonate 30 mmol/d, 60 mmol/d, 90 mmol/d | Postmenopausal women |
Dawson-Hughes et al 200943 | Potassium bicarbonate 67.5 mmol/day | Older men and women |
CKD | ||
De Brito-Ashurst et al 200976 | Sodium bicarbonate 1.82 g/day | CKD patients |
Mahajan et al 201077 | Sodium bicarbonate 0.5 mEq/kg lean body weight (≈ 35 mEq for 70 kg) | CKD stage 2 |
Goraya et al 2013144 | Sodium bicarbonate 1 mEq/kg/day | CKD stage 4 patients |
Urolithiasis | ||
Soygür et al 2004143 | Potassium citrate 60 mEq/day | Calcium oxalate urolithiasis patients post shockwave lithotripsy |
McNally et al 2009142 | Potassium citrate 2 mEq/kg daily | Children on ketogenic diet (at risk of urolithiasis) |
Carvalho et al 201788 | Potassium citrate 55 mEq/day (mean dosage of 4 trials) | Prevention of stone recurrence after lithotripsy (metanalysis) |
Arthritis | ||
Cseuz et al 2008117 | Calcium citrate 400 mg Potassium citrate 250 mg Sodium citrate 250 mg Magnesium citrate 100 mg Ferrous citrate 5 mg Cupric citrate 1 mg Zinc gluconate 5 mg Potassium iodide 0.1 mg Sodium molybdate 0.08 mg Chromium chloride 0.06 mg Sodium selenite 0.03 mg | Rheumatoid arthritis |
Vormann et al 2001.116 | Calcium citrate 405 mg Potassium citrate 291 mg Sodium citrate 375 mg Magnesium citrate 20.4 mg Trace amounts of: Fe, Sr, Mn, Cu, V, Co, Ni, Rb, Cr, Ti, Te, Bi, Sn, W, Mo as lactate. | Chronic low back pain |
Van Velden et al 2015.3 | Magnesium hydrogenium phosphate 488 mg Calcium citrate 290 mg Potassium bicarbonate 1 566 mg Magnesium citrate 630 mg Potassium citrate 1740 mg Di-calciumphosphate 2 hydrate 1 946 mg Organic plant calcium Acerola and mannitol | Osteoarthritis of the hands |
Physical performance and recovery | ||
McNaughton et al 1999. 145 | Sodium bicarbonate 0.5 g/kg−1 body mass | Impact on high intensity physical performance |
Robergs et al 2005.126 | Sodium bicarbonate 0.2 g/kg Sodium citrate 0.2 g/kg | Impact on recovery kinetics of pH |
Mündel (2018).129 | Sodium bicarbonate 0.5 g/kg−1 body mass | Performance and recovery from exercise in heat conditions |
Tre studi che hanno applicato combinazioni di minerali alcalini nella gestione del CSSMA sono stati specificamente condotti nei seguenti contesti clinici: osteoartrite delle mani (Van Velden et al. 2015), dolore cronico alla schiena (Vorman et al. 2001) e artrite reumatoide (Cseuz et al. 2008). Tutti e tre gli studi hanno ottenuto un significativo miglioramento nelle rispettive valutazioni del dolore rispetto ai gruppi di controllo, e Van Velden et al. e Cseuz et al. hanno riportato una successiva riduzione nella necessità di farmaci analgesici e anti-infiammatori. Van Velden et al. e Vormann et al. hanno inoltre segnalato significative azioni alcalinizzanti a livello sistemico in risposta alle loro intenzioni di minerali alcalini, ossia un aumento del pH delle urine e del pH del sangue rispettivamente. Un quarto studio ha somministrato una combinazione di sali di citrato ed elementi traccia a soggetti sani e ha dimostrato piccoli ma significativi aumenti sia nel pH delle urine che nel pH del sangue.
Conclusione
Avere conoscenza del CSSMA, e non solo dell’acidosi evidente, può rafforzare la pratica clinica. Esiste un crescente corpo di prove che collega il CSSMA a varie forme di malattie croniche. L’ alcalinizzazione della dieta o l’integrazione della dieta con minerali alcalini sono due misure che hanno dimostrato risultati positivi in studi clinici che affrontano il CSSMA e le condizioni correlate. Data la progressiva tendenza mondiale verso una dieta occidentalizzata acidogena e le potenziali conseguenze del CSSMA sulla salute, sono giustificate ulteriori ricerche su questa condizione e sul ruolo dell’alcalinizzazione.
Riferimenti scientifici: Review: J Evid Based Integr Med. 2022 Jan-Dec:27:2515690X221142352.doi: 10.1177/2515690X221142352.